Διαβήτης

Διαβήτης - Χρόνια μεταβολική διαταραχή, η οποία βασίζεται σε ανεπάρκεια του σχηματισμού της δικής της ινσουλίνης και στην αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Εκδηλώνεται από την αίσθηση της δίψας, μια αύξηση της ποσότητας των εκκρινόμενων ούρων, της αυξημένης όρεξης, της αδυναμίας, της ζάλης, της αργής επούλωσης των τραυμάτων κλπ. Η ασθένεια είναι χρόνια, συχνά με προοδευτική πορεία. Υπάρχει υψηλός κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου, νεφρικής ανεπάρκειας, έμφραγμα του μυοκαρδίου, γάγγρον των άκρων, τύφλωση. Οι αιχμηρές διακυμάνσεις στο σάκχαρο του αίματος προκαλούν μια κατάσταση που απειλεί τη ζωή: υπο-και υπεργλυκαιμικό κώμα.

Γενικές πληροφορίες

Μεταξύ των μεταβολικών διαταραχών που συναντήθηκαν, ο σακχαρώδης διαβήτης βρίσκονται στη δεύτερη θέση μετά την παχυσαρκία. Περίπου το 10% του πληθυσμού υποφέρει στον κόσμο με διαβήτη, ωστόσο, δεδομένης της κρυφής μορφής της νόσου, τότε ο αριθμός αυτός μπορεί να είναι 3-4 φορές περισσότερο. Ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται λόγω χρόνιας ανεπάρκειας ινσουλίνης και συνοδεύεται από διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και του λίπους. Η παραγωγή ινσουλίνης εμφανίζεται στα κύτταρα του παγκρέατος των νησίδων του Langerganes.

Συμμετέχοντας στο μεταβολισμό των υδατανθράκων, η ινσουλίνη αυξάνει την πρόσληψη κυττάρων γλυκόζης, προάγει τη σύνθεση και τη συσσώρευση γλυκογόνου στο ήπαρ, αναστέλλει την αποσύνθεση των ενώσεων υδατανθράκων. Στη διαδικασία του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, η ινσουλίνη ενισχύει τη σύνθεση των νουκλεϊνικών οξέων, την πρωτεΐνη και την καταστολή της αποσύνθεσης της. Η επίδραση της ινσουλίνης στον μεταβολισμό των λιπαρών είναι η ενεργοποίηση της πρόσληψης της γλυκόζης, των ενεργειακών διεργασιών στα κύτταρα, η σύνθεση λιπαρών οξέων και η επιβράδυνση της αποσύνθεσης των λιπών. Με τη συμμετοχή της ινσουλίνης, η διαδικασία εισόδου στο κλουβί νατρίου εντείνεται. Οι παραβιάσεις των μεταβολικών διεργασιών που ελέγχονται από την ινσουλίνη μπορούν να αναπτυχθούν με την ανεπαρκή σύνθεσή της (σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι) ή με τη μη κατανάλωση ιστών στην ινσουλίνη (σακχαρώδης διαβήτης τύπου II).

Αιτίες και μηχανισμό ανάπτυξης

Ο διαβήτης τύπου Ι ανιχνεύεται συχνότερα σε νεαρούς ασθενείς κάτω των 30 ετών. Η παραβίαση της σύνθεσης της ινσουλίνης αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της βλάβης στο πάγκρεας μιας αυτοάνοσης φύσης και της καταστροφής των ινσυζητητικών κυττάρων ß. Στους περισσότερους ασθενείς, ο διαβήτης αναπτύσσεται μετά από ιογενή λοίμωξη (επιδημική παρωτίτιδα, ερυθρά, ιογενή ηπατίτιδα) ή τοξικές επιδράσεις (νιτροαμίνες, παρασιτοκτόνα, φάρμακα κλπ.), Η ανοσοαπόκριση στην οποία προκαλεί το θάνατο των παγκρεατικών κυττάρων. Ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται εάν επηρεάζονται περισσότερο από το 80% των ινών κυττάρων. Ως αυτοάνοση ασθένεια, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι συχνά συνδυάζεται με άλλες διεργασίες αυτοάνοσης γένεσης: θυρεοτοξίκωση, διάχυτη τοξική βόλτα κ.λπ.

Με τον διαβήτη τύπου II, αναπτύσσεται η αντίσταση στην ινσουλίνη των ιστών, δηλαδή η ανυπαρξία τους στην ινσουλίνη. Ταυτόχρονα, το περιεχόμενο της ινσουλίνης στο αίμα μπορεί να είναι φυσιολογικό ή να αυξηθεί, αλλά τα κύτταρα είναι ανοσοποιητικά σε αυτό. Οι περισσότεροι (85%) των ασθενών ανιχνεύουν διαβήτη τύπου II. Εάν ο ασθενής πάσχει από παχυσαρκία, η ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη εμποδίζεται από λιπώδη ιστό. II σακχαρώδης διαβήτης είναι πιο ευαίσθητοι σε ηλικιωμένους ασθενείς που έχουν μείωση της ανοχής γλυκόζης με την ηλικία.

Η εμφάνιση του διαβήτη τύπου II μπορεί να συνοδεύεται από την επίδραση των ακόλουθων παραγόντων:

• γενετική -Το κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου είναι 3-9%εάν οι συγγενείς ή οι γονείς είναι άρρωστοι με διαβήτη.
• ευσαρκία - Με υπερβολικές ποσότητες λιπώδους ιστού (ειδικά στον κοιλιακό τύπο παχυσαρκίας), υπάρχει αξιοσημείωτη μείωση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη του διαβήτη.
• διαταραχές εξουσίας - Κυρίως η διατροφή των υδατανθράκων με έλλειψη ινών αυξάνει τον κίνδυνο διαβήτη.
• Καρδιαγγειακές παθήσεις - Αθηροσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία καρδιακή νόσο που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη των ιστών.
• χρόνιες αγχωτικές καταστάσεις - Σε κατάσταση στρες στο σώμα, ο αριθμός των κατεχολαμινών (νορεπινεφρίνης, αδρεναλίνης), γλυκοκορτικοειδών που συμβάλλουν στην ανάπτυξη του διαβήτη αυξάνεται.
• διαβητικές επιδράσεις ορισμένων φαρμάκων - Γλυκοκορτικοειδείς συνθετικές ορμόνες, διουρητικά, μερικά υποτασικά φάρμακα, κυτταροστατικά κ.λπ.
• χρόνια ανεπάρκεια του επινεφριδιακού φλοιού.

Με την ανεπάρκεια ή την αντίσταση στην ινσουλίνη, η ροή της γλυκόζης στο κύτταρο μειώνεται και το περιεχόμενό της στο αίμα αυξάνεται. Το σώμα περιλαμβάνει την ενεργοποίηση εναλλακτικών τρόπων επεξεργασίας και απορρόφησης της γλυκόζης, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση γλυκοζαμινογλυκανών, σορβιτόλης, γλυκοβλομίνης γλυκοζίνης στους ιστούς. Η συσσώρευση της σορβιτόλης οδηγεί στην ανάπτυξη καταρράκτη, μικροαγγειοπαθειών (παραβιάσεις των λειτουργιών των τριχοειδών και αρτηρίων), νευροπάθεια (διαταραχές στο έργο του νευρικού συστήματος). Οι γλυκοζαμινογλυκάνες προκαλούν βλάβη στις αρθρώσεις. Προκειμένου να ληφθεί η έλλειψη ενέργειας στο σώμα, οι διαδικασίες αποσύνθεσης πρωτεϊνών, που προκαλούν μυϊκή αδυναμία και δυστροφία των σκελετικών και καρδιακών μυών. Η οξείδωση του λίπους ενεργοποιείται, συσσωρεύονται τοξικά μεταβολικά προϊόντα (σώματα κετόνης).

Η υπεργλυκαιμία στο αίμα με διαβήτη προκαλεί αυξημένη ούρηση για να αποσύρει την υπερβολική ζάχαρη από το σώμα. Μαζί με τη γλυκόζη, μια σημαντική ποσότητα υγρού χάνεται μέσω των νεφρών, οδηγώντας σε αφυδάτωση (αφυδάτωση). Μαζί με την απώλεια γλυκόζης, τα αποθέματα ενέργειας του σώματος μειώνονται, συνεπώς, σε ασθενείς, οι ασθενείς έχουν απώλεια βάρους με διαβήτη. Τα αυξημένα επίπεδα ζάχαρης, η αφυδάτωση και η συσσώρευση των κετόνων λόγω της αποσύνθεσης των λιπών κυττάρων προκαλούν επικίνδυνη κατάσταση διαβητικής κετοξέωσης. Με την πάροδο του χρόνου, λόγω υψηλού επιπέδου ζάχαρης, βλάβη στα νεύρα, μικρά αιμοφόρα αγγεία των νεφρών, των ματιών, της καρδιάς, του εγκεφάλου αναπτύσσονται.

Ταξινόμηση

Σε σύζευξη με άλλες ασθένειες, η ενδοκρινολογία εκπέμπει συμπτωματικό διαβήτη (δευτερογενής) και αληθινό διαβήτη.

Ο συμπτωματικός σακχαρώδης διαβήτης συνοδεύει τις ασθένειες των αδένων της εσωτερικής έκκρισης: το πάγκρεας, ο θυρεοειδής, τα επινεφρίδια, η υπόφυση και χρησιμεύει ως μία από τις εκδηλώσεις της πρωτογενούς παθολογίας.

Ο αληθινός σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να είναι δύο τύπους:

• Ινσουλίνη -εξαρτώμενη Τύπος Ι (Τύπος Ι τύπου) Εάν η δική σας ινσουλίνη δεν παράγεται στο σώμα ή παράγεται σε ανεπαρκείς ποσότητες.
• Ινσουλίνη -εξαρτώμενη τύπος II (II τύπου II), εάν η ανυπαρξία των ιστών στην ινσουλίνη σημειώνεται με την αφθονία και την υπερβολική του αίμα.

Απελευθερώστε ξεχωριστά τον διαβήτη των εγκύων γυναικών.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί σοβαρότητας του διαβήτη: το φως (i), το μέσο (ii) και το σοβαρό (iii) και τρεις καταστάσεις αποζημίωσης για διαταραχές υδατανθράκων: αντισταθμισμένες, υποβιβασμένες και αποδημμένες.

Συμπτώματα

Η ανάπτυξη της ζάχαρης του διαβήτη τύπου Ι εμφανίζεται ταχέως, τύπου II - αντίθετα σταδιακά. Συχνά υπάρχει μια κρυμμένη, ασυμπτωματική πορεία του διαβήτη και η ανίχνευσή του εμφανίζεται τυχαία κατά την εξέταση του πυθμένα των ματιών ή του εργαστηριακού προσδιορισμού του σακχάρου στο αίμα και των ούρων. Κλινικά, ο σακχαρώδης διαβήτης του τύπου I και II δείχνει τον εαυτό τους διαφορετικά, αλλά τα ακόλουθα σημάδια είναι κοινά γι 'αυτά:

• Διψιά και ξηροστομία, συνοδευόμενη από πολυδάμη (υψηλή χρήση υγρού) μέχρι 8-10 λίτρα την ημέρα.
• Πολυουρία (άφθονη και ταχεία ούρηση).
• Polyfalia (αυξημένη όρεξη);
• ξηρό δέρμα και βλεννογόνο μεμβράνες, συνοδευόμενες από κνησμό (συμπεριλαμβανομένου του perineum), φλυκωτικές λοιμώξεις του δέρματος.
• Διαταραχή του ύπνου, αδυναμία, μείωση της απόδοσης.
• σπασμούς στους μυς των μοσχαριών.
• οπτική δυσλειτουργία.

Οι εκδηλώσεις του διαβήτη τύπου Ι χαρακτηρίζονται από ισχυρή δίψα, συχνή ούρηση, ναυτία, αδυναμία, έμετο, αυξημένη κόπωση, συνεχή αίσθηση πείνας, απώλεια βάρους (με φυσιολογική ή αυξημένη διατροφή), ευερεθιστότητα. Ένα σημάδι του διαβήτη στα παιδιά είναι η εμφάνιση μιας νυχτερινής ακράτειας των ούρων, ειδικά αν το παιδί δεν έχει ουρλιάζει στο κρεβάτι. Με τον διαβήτη τύπου Ι, το υπεργλυκαιμικό (με ένα κρίσιμο υψηλό επίπεδο σακχάρου στο αίμα) και υπογλυκαιμική (με συνθήκες με κρίσιμη χαμηλή σακάκια στο αίμα) που απαιτούν μέτρα έκτακτης ανάγκης.

Με τον διαβήτη τύπου II, την κνησμό του δέρματος, τη δίψα, την όραση, την έντονη υπνηλία και την κόπωση, τις λοιμώξεις του δέρματος, την αργή επούλωση των πληγών, την παραισθησία και την μούδιασμα των ποδιών. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II, παρατηρείται συχνά η παχυσαρκία.

Η πορεία του διαβήτη συχνά συνοδεύεται από απώλεια μαλλιών στα κάτω άκρα και αυξάνοντας την ανάπτυξή τους στο πρόσωπο, την εμφάνιση του Xant (μικρές κιτρινωπές αναπτύξεις στο σώμα), μπαλανοποσίτιδα σε άνδρες και αιδοίο στις γυναίκες. Με την εξέλιξη του διαβήτη, η παραβίαση όλων των τύπων μεταβολισμού οδηγεί σε μείωση της ανοσίας και της αντίστασης στις λοιμώξεις. Μια μακρά πορεία του διαβήτη προκαλεί βλάβη στο οστικό σύστημα, που εκδηλώνεται από οστεοπόρωση (οστική -δίδακτρα). Υπάρχει πόνος στην κάτω πλάτη, τα οστά, τις αρθρώσεις, τις εξάρσεις και την υπογείωση των σπονδύλων και των αρθρώσεων, των καταγμάτων και της παραμόρφωσης των οστών, που οδηγούν σε αναπηρία.

Επιπλοκές

Η πορεία του διαβήτη μπορεί να περιπλέξει από την ανάπτυξη πολλαπλών διαταραχών οργάνων:

• διαβητική αγγειοπάθεια - αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, η ευγένεια, η θρόμβωση, η αθηροσκλήρωση, οδηγώντας στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου, διαλείπουσα χρωμίου, διαβητική εγκεφαλοπάθεια.
• διαβητική πολυνευροπάθεια - βλάβη στα περιφερειακά νεύρα στο 75% των ασθενών, ως αποτέλεσμα των οποίων υπάρχει παραβίαση της ευαισθησίας, της διόγκωσης και της ψυχρότητας των άκρων, η αίσθηση καύσης και η "ανίχνευση" των φραγκοστάφυλων. Η διαβητική νευροπάθεια αναπτύσσεται χρόνια μετά τον σακχαρώδη διαβήτη, συμβαίνει συχνότερα με εξαρτώμενο από την ινσουλίνη τύπου.
• διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - Η καταστροφή του αμφιβληστροειδούς, των αρτηριών, των φλεβών και των τριχοειδών των ματιών, η μείωση της όρασης, η γεμάτη απόσπαση του αμφιβληστροειδούς και η πλήρης τύφλωση. Με τον διαβήτη τύπου Ι, εκδηλώνεται μετά από 10-15 χρόνια, με τον τύπο ΙΙ νωρίτερα, ανιχνεύεται στο 80-95% των ασθενών.
• διαβητική νεφροπάθεια - βλάβη στα νεφρικά σκάφη με μειωμένη νεφρική λειτουργία και ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Παρατηρείται στο 40-45% των ασθενών με διαβήτη μετά από 15-20 χρόνια από την έναρξη της νόσου.
• διαβητικό πόδι - Διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος των κάτω άκρων, ο πόνος στους μύες των μοσχαριών, τα τροφικά έλκη, η καταστροφή των οστών και των αρθρώσεων των ποδιών.

Οι κρίσιμες, οξείες καταστάσεις στον διαβήτη είναι διαβητικές (υπεργλυκαιμικές) και υπογλυκαιμικές κώμα.

Η υπεργλυκαιμική κατάσταση και το κώμα αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα μιας απότομης και σημαντικής αύξησης της γλυκόζης στο αίμα. Οι συγκομιδείς της υπεργλυκαιμίας αυξάνουν τη γενική κακουχία, την αδυναμία, τον πονοκέφαλο, την κατάθλιψη, την απώλεια της όρεξης. Στη συνέχεια, υπάρχει πόνος στην κοιλιά, η θορυβώδης αναπνοή του Kussmaul, εμετός με τη μυρωδιά της ακετόνης από το στόμα, την προοδευτική απάθεια και την υπνηλία, τη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Αυτή η κατάσταση οφείλεται στην κετοξέωση (συσσώρευση των κετόνων) στο αίμα και μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια συνείδησης - ένα διαβητικό κώμα και το θάνατο του ασθενούς.

Η αντίθετη κρίσιμη κατάσταση στον διαβήτη είναι ένα υπογλυκαιμικό κώμα αναπτύσσεται με απότομη πτώση στο επίπεδο της γλυκόζης του αίματος, συχνότερα λόγω υπερδοσολογίας ινσουλίνης. Η αύξηση της υπογλυκαιμίας είναι ξαφνική, γρήγορη. Το αίσθημα της πείνας, της αδυναμίας, του τρόμου στα άκρα, της αναπνοής της επιφάνειας, της αρτηριακής υπέρτασης, του δέρματος του ασθενούς, είναι κρύο, υγρό, υγρό, μερικές φορές κράμπες μερικές φορές αναπτύσσονται.

Η πρόληψη των επιπλοκών στον διαβήτη είναι δυνατή με συνεχή θεραπεία και προσεκτικό έλεγχο του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα.

Διάγνωση

Η παρουσία σακχαρώδους διαβήτη αποδεικνύεται από το περιεχόμενο της γλυκόζης στο τριχοειδές αίμα σε ένα δρόμο που υπερβαίνει τα 6,5 mmol/L. Κανονικά, η γλυκόζη στα ούρα απουσιάζει, επειδή καθυστερεί στο σώμα με φίλτρο νεφρού. Με αύξηση της γλυκόζης στο αίμα άνω των 8,8-9,9 mmol/L (160-180 mg%), το νεφρικό φράγμα δεν αντιμετωπίζει και μεταφέρει τη γλυκόζη σε ούρα. Η παρουσία ζάχαρης στα ούρα καθορίζεται από ειδικές λωρίδες δοκιμής. Το ελάχιστο περιεχόμενο της γλυκόζης στο αίμα, στο οποίο αρχίζει να προσδιορίζεται στα ούρα, ονομάζεται "νεφρικό όριο".

Η εξέταση για ύποπτο διαβήτη ζάχαρης περιλαμβάνει τον προσδιορισμό του επιπέδου:

• γλυκόζη με άδειο στομάχι σε τριχοειδές αίμα (από το δάχτυλο).
• Τα σώματα γλυκόζης και κετόνης στα ούρα - η παρουσία τους υποδεικνύει διαβήτη.
• Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη - αυξάνεται σημαντικά με τον διαβήτη.
• C-πεπτίδιο και ινσουλίνη στον διαβήτη αίματος με τύπο Ι, και οι δύο δείκτες μειώνονται σημαντικά, με τον τύπο ΙΙ-πρακτικά να μην αλλάζει.
• Εκτέλεση ζύμης φορτίου (δοκιμή ανοχής γλυκόζης): Προσδιορισμός της γλυκόζης σε άδειο στομάχι και 1 και 2 ώρες μετά τη λήψη 75 g ζάχαρης διαλύθηκε σε 1,5 φλιτζάνια βρασμένου νερού. Το αποτέλεσμα της δοκιμής θεωρείται αρνητικό (δεν επιβεβαιώνει τον σακχαρώδη διαβήτη) για δείγματα: με άδειο στομάχι <6,5 mmol/L, μετά από 2 ώρες - <7,7 mmol/L. Επιβεβαιώστε την παρουσία σακχαρώδους διαβήτη> 6.6 mmol/L στην πρώτη διάσταση και> 11,1 mmol/L 2 ώρες μετά το φορτίο με γλυκόζη.

Για τη διάγνωση των επιπλοκών του διαβήτη, πραγματοποιούνται πρόσθετες εξετάσεις: υπερηχογράφημα νεφρών, κάτω άκρα, ρευσκεφαλογραφία και εγκεφαλικό EEG.

Θεραπεία

Η εφαρμογή των συστάσεων ενός διαβαολόγου, αυτο -ελέγχου και θεραπείας με διαβήτη διεξάγεται για τη ζωή και σας επιτρέπει να επιβραδύνετε σημαντικά ή να αποφύγετε περίπλοκες επιλογές για την πορεία της νόσου. Η θεραπεία οποιασδήποτε μορφής διαβήτη αποσκοπεί στη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, στην ομαλοποίηση όλων των τύπων μεταβολισμού και στην πρόληψη των επιπλοκών.

Η βάση για τη θεραπεία όλων των μορφών διαβήτη είναι η θεραπεία με διατροφή λαμβάνοντας υπόψη το φύλο, την ηλικία, το σωματικό βάρος και τη σωματική άσκηση του ασθενούς. Οι αρχές του υπολογισμού της περιεκτικότητας σε θερμίδες της διατροφής διεξάγονται, λαμβάνοντας υπόψη το περιεχόμενο των υδατανθράκων, των λιπών, των πρωτεϊνών, των βιταμινών και των ιχνοστοιχείων. Με τον εξαρτώμενο από την ινσουλίνη διαβήτη, συνιστάται να καταναλώνουμε υδατάνθρακες στις ίδιες ώρες για να διευκολυνθεί ο έλεγχος και η διόρθωση του επιπέδου γλυκόζης με ινσουλίνη. Με τον τύπο Ι, ο τύπος Ι περιορίζεται στην κατανάλωση λιπαρών τροφίμων που συμβάλλουν στην κετοξέωση. Με τον διαβήτη που εξαρτάται από την ινσουλίνη, εξαιρούνται όλοι οι τύποι σακχάρων και η συνολική περιεκτικότητα σε θερμίδες των τροφίμων μειώνεται.

Η ισχύς πρέπει να είναι κλασματική (τουλάχιστον 4-5 φορές την ημέρα), με ομοιόμορφη κατανομή υδατανθράκων, συμβάλλοντας στο σταθερό επίπεδο γλυκόζης και τη διατήρηση του κύριου μεταβολισμού. Συνιστώνται ειδικά διαβητικά προϊόντα που βασίζονται σε υποκατάστατα ζάχαρης (ασπαρμάμα, ζάχαρη, ξιλίτιδα, σορβιτόλη, φρουκτόζη κ.λπ.). Η διόρθωση των διαβητικών διαταραχών που χρησιμοποιούν μόνο μία δίαιτα χρησιμοποιείται σε ήπιο βαθμό ασθένειας.

Η επιλογή της θεραπείας με το φάρμακο του διαβήτη οφείλεται στον τύπο της νόσου. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι παρουσιάζουν θεραπεία με ινσουλίνη, με τύπο II, ενδείκνυνται προϊόντα δίαιτας και ζάχαρης (η ινσουλίνη συνταγογραφείται με την αναποτελεσματικότητα της λήψης μορφών δισκίων, της ανάπτυξης της κετοζιδίωσης και της προ -κατάστασης, της φυματίωσης, της χρόνιας πυελονεφρίτιδας, της ήπατος και της νεφρικής ανεπάρκειας).

Η εισαγωγή ινσουλίνης διεξάγεται υπό τον συστηματικό έλεγχο του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα και τα ούρα. Υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι ινσουλινών στον μηχανισμό και την εγκυρότητα της εγκυρότητας: παρατεταμένη (εκτεταμένη), ενδιάμεση και σύντομη δράση. Η ινσουλίνη παρατεταμένης φύσης εισάγεται μία φορά την ημέρα, ανεξάρτητα από το γεύμα. Πιο συχνά, οι ενέσεις παρατεταμένης ινσουλίνης συνταγογραφούνται μαζί με ενδιάμεσα και σύντομα φάρμακα, επιτρέποντάς σας να επιτύχετε αποζημίωση για διαβήτη.

Η χρήση της ινσουλίνης είναι επικίνδυνη για υπερβολική δόση που οδηγεί σε απότομη μείωση της ζάχαρης, την ανάπτυξη της κατάστασης της υπογλυκαιμίας και του κώματος. Η επιλογή φαρμάκων και δόσεων ινσουλίνης πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τις αλλαγές στη σωματική δραστηριότητα του ασθενούς κατά τη διάρκεια της ημέρας, τη σταθερότητα του σακχάρου στο αίμα, την περιεκτικότητα σε θερμίδες της διατροφής τροφίμων, την κλασματικότητα της διατροφής, την ανοχή στην ινσουλίνη κλπ. Επίσης, η θεραπεία με ινσουλίνη μπορεί να περιπλέκεται από το Lipodistrophy - "αποτυχίες" στον λιπώδη ιστό στον τόπο χορήγησης ινσουλίνης.

Τα φάρμακα δισκίων ζαχαροκάλαμου συνταγογραφούνται για εξαρτώμενη από ινσουλίνη σακχαρώδη διαβήτη εκτός από τη διατροφή. Οι ακόλουθες ομάδες παραγόντων μείωσης ζάχαρης διακρίνονται από τον μηχανισμό μείωσης του σακχάρου στο αίμα:

• Παρασκευάσματα σουλφονελμοχόφινα -Ευλάουν την παραγωγή ß-κυττάρων της ινσουλίνης του παγκρέατος και συμβάλλουν στη διείσδυση της γλυκόζης στον ιστό. Η βέλτιστα επιλεγμένη δοσολογία των φαρμάκων αυτής της ομάδας υποστηρίζει το επίπεδο γλυκόζης όχι> 8 mmol/L. Με υπερβολική δόση, είναι δυνατή η υπογλυκαιμία και το κώμα.
• Μεγαλουανίδης - Μειώστε την απορρόφηση της γλυκόζης στα έντερα και συμβάλλετε στον κορεσμό των περιφερικών ιστών. Οι Biguanides μπορούν να αυξήσουν το επίπεδο του ουρικού οξέος στο αίμα και να προκαλέσουν την ανάπτυξη σοβαρής κατάστασης - λακκίδωση σε ασθενείς ηλικίας άνω των 60 ετών, καθώς και άτομα που πάσχουν από ήπαρ και νεφρική ανεπάρκεια, χρόνιες λοιμώξεις. Οι Biguanides συχνά συνταγογραφούνται για τον εξαρτώμενο από την ινσουλίνη διαβήτη σε νεαρούς ασθενείς με παχυσαρκία.
• Μεγλιτινίδες - προκαλεί μείωση των επιπέδων ζάχαρης, διεγείροντας το πάγκρεας στην έκκριση ινσουλίνης. Η επίδραση αυτών των φαρμάκων εξαρτάται από το περιεχόμενο της ζάχαρης στο αίμα και δεν προκαλεί υπογλυκαιμία.
• Αναστολείς αλφ-γλυκοσιδάσης - επιβραδύνει την αύξηση του σακχάρου στο αίμα, εμποδίζοντας τα ένζυμα που εμπλέκονται στην αφομοίωση του αμύλου. Παρενέργειες - μετεωρισμός και διάρροια.
• θειαζολιδίντο - Μειώστε την ποσότητα ζάχαρης που απελευθερώνεται από το ήπαρ, αυξήστε την ευαισθησία των λιπών κυττάρων στην ινσουλίνη. Αντενδείκνυται σε καρδιακή ανεπάρκεια.

Με τον διαβήτη, είναι σημαντικό να διδάξουμε τον ασθενή και τα μέλη της οικογένειάς του τις δεξιότητες παρακολούθησης της ευεξίας και της κατάστασης του ασθενούς, τα μέτρα πρώτων βοηθειών στην ανάπτυξη της πρόβλεψης και του κώματος. Η ευεργετική θεραπευτική επίδραση στον διαβήτη έχει μείωση του υπερβολικού βάρους και μεμονωμένη μέτρια σωματική δραστηριότητα. Λόγω των μυϊκών προσπαθειών, η οξείδωση της γλυκόζης και η μείωση του περιεχομένου του στο αίμα αυξάνονται. Ωστόσο, οι φυσικές ασκήσεις δεν μπορούν να ξεκινήσουν στο επίπεδο γλυκόζης> 15 mmol/L, πρώτα πρέπει να περιμένετε για να το μειώσετε υπό την επήρεια ναρκωτικών. Με τον διαβήτη, η σωματική άσκηση πρέπει να διανέμεται ομοιόμορφα σε όλες τις μυϊκές ομάδες.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Οι ασθενείς με διαβήτη που ανιχνεύονται είναι εγγεγραμμένοι σε ενδοκρινολόγο. Κατά την οργάνωση του σωστού τρόπου ζωής, της διατροφής, της θεραπείας, ο ασθενής μπορεί να αισθάνεται ικανοποιητικά για πολλά χρόνια. Η πρόγνωση του σακχαρώδους διαβήτη είναι η επιβάρυνση και το προσδόκιμο ζωής των ασθενών είναι οξεία και χρονικά αναπτυσσόμενη επιπλοκές.

Η πρόληψη του διαβήτη τύπου Ι μειώνεται στην αύξηση της αντίστασης του σώματος στις λοιμώξεις και στον αποκλεισμό των τοξικών επιδράσεων διαφόρων παραγόντων στο πάγκρεας. Τα προληπτικά μέτρα του διαβήτη τύπου II προβλέπουν την πρόληψη της ανάπτυξης της παχυσαρκίας, της διόρθωσης της διατροφής, ειδικά σε άτομα με φορτωμένη κληρονομική ιστορία. Η πρόληψη της αποκατάστασης και η περίπλοκη πορεία του διαβήτη συνίσταται στη σωστή, συστηματική θεραπεία του.